alk 肺癌8大優勢

TPX-0131是一系列EML4-ALK复合突变最有效的抑制剂，而第1代、第2代和第3代ALK药物均表现为较低的活性和敏感性（表3）。 劳拉替尼组最常见的不良事件包括高脂血症、水肿、体重增加、周围神经病和认知受影响。 劳拉替尼组的3级或4级不良事件（主要是血脂水平改变）数量超过克唑替尼组（72% vs. 56%）。 色瑞替尼组的中位药物暴露时间为66.4周，而化疗组仅有26.9周。 中位随访持续时间19.7个月（自随机化至截止日），研究实现了主要目的。

早期肺癌治療以手術、化療及放射性治療為主，目前則增添了一些新武器，如免疫療法和標靶治療。 對於目前新診斷為肺腺癌之患者，建議進行病理及多基因檢測，以協助確認肺癌型別，進而選擇相對應控制腫瘤生長的最佳藥物；透過深入的基因檢驗，如下時代定序（NGS），可發現許多有相對應藥物可治療的基因，使原本徬徨無助認為沒有標靶治療機會的肺癌患者，得以穩定病情，提升生活品質。 alk 肺癌 该研究运用恒特基因PANO-Seq的“一管双检”RNA和DNA深度测序方法，发现有近一半的ALK融合阳性的肺癌具有混合RNA剪切异构体。

alk 肺癌: 醫師 + 診別資訊

陳醫師強調，當然不是鼓勵病患自行嘗試其他用藥，ALK標靶藥物臨床經驗上，能延長10個月以上的存活期，對於癌細胞的控制，有很好的效果，特別是現行已有健保給付。 建議患者在肺癌的治療上，仍需與醫師詳細討論，並積極配合治療，讓癌細胞得到良好的控制。 對於ALK肺癌的治療不斷有新思維在發展，比起過去肺癌晚期無藥可醫的窘境，隨著檢測技術及肺癌新藥陸續開發，治療愈趨精準，現代醫療已能為肺癌患者爭取更多存活時間。 這場與癌細胞的戰爭，若能將開始對抗的時間提早，並將武器不斷改良，勝率必定會提高不少。 培美曲塞联合铂类或者培美曲塞单药的化疗对ALK阳性NSCLC也有一定的疗效。 化疗平均治疗12周才能起效，有效率为20%-45%，中位的无疾病进展生存时间为3.0-7个月。

在早期化療為主的年代，大概只能再活1~2年，但病患相當幸運能接受最新標靶藥物，至今已過四年多，狀況都很穩定。 梁醫生指出，肺癌屬於比較「難醫」的癌症，主要原因是肺癌初期病徵不明顯，導致病人較遲才發現和求醫，經驗顯示多達六、七成個案確診時已屆晚期甚至末期，令治療變得棘手。 在肺癌患者中，有接近80%屬於非小細胞肺癌，當中約有5%為簡稱ALK肺癌的ALK基因變異陽性肺癌。 而ALK抑劑制就是ALK肺癌的一線治療選擇，現時更已發展至第三代藥物。 较容易发生脑转移，30%的ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者在初诊时就已发生脑转移，75%的患者在治疗两年之内会出现脑部进展。 艾乐替尼在2015年被美国批准应用于克唑替尼治疗失败的ALK+非小细胞肺癌。

alk 肺癌: 提升 ALK 肺癌 5 年存活率！ Alectinib 勝過於 Crizotinib

臨床腫瘤科專科醫生梁就茂指出，未有針對性的標靶藥物之前，晚期肺癌病往往只能接受化療，惟療效不算理想，而且副作用多，如嘔吐、脫髮及抵抗力下降等等可令病人十分辛苦，生活質素變得很差。 帶有ALK基因突變的患者，過去僅能仰賴化療，對未來充滿未知，一如電影《麥路人》中郭富城罹患ALK肺癌的心酸彷徨，如今標靶藥物除種類增多之外，本身也持續在優化。 標靶藥物ALK抑制劑在ALK基因突變肺癌患者的身上表現亮眼，像是第二代ALK抑制劑據研究顯示，能提升5年存活期至62.5%，亞洲人更提升到66.4%，同時降低藥物副作用，提升病患整體的生活品質。 與接受 crizotinib 治療的人相比，接受新型ALK-標靶藥物治療的患者之無惡化存活期增加，這項發現包含了具有腦部癌症的患者。 此外，使用新型ALK-標靶藥物作為第一線治療的患者總體存活期可能相較於crizotinib 更長，整體副作用則相似。

• 不過目前醫學界對ALK基因突變原因的了解並不多，因此大眾難以預防。
• 惟ALK肺癌的病徵可能並不明顯，未必有一般咳嗽和氣促，因而很多患者求診時已出現骨擴散或腦轉移，確診時已屬晚期。
• 在城市（尤其是交通繁忙的道路附近），空氣污染似乎會增加罹患肺癌的風險。
• ALK分离荧光原位杂交检测，是ALK诊断检测最终获得FDA批准，用于检测ALK基因重排非小细胞肺癌，连同克唑替尼获得美国批准的基础，也是目前唯一经临床验证的ALK检测方法。
• 在 EGFR 的分子診斷方面，基於檢測標本中癌細胞及組織細胞的異質性，通常會以顯微切割 取得切片中癌細胞比例較高的區域來進行分子檢測，(圖三)。
• 另外，台北市保大員警，也查到毒咖啡包，包裝還印著周星馳電影《唐伯虎點秋香》中的，號稱天下第一毒的「含笑半步癲」。

近年来，越来越多靶向治疗药物问世，为肺癌更精准的靶向治疗时代提供可能。 肺癌一直是本港的頭號癌症殺手，並因初期的症狀並不明顯，以致約近八成肺癌病人確診時已屬於晚期，難以手術根治。 當中約佔非小細胞肺癌5%的ALK肺癌，患者大部分都是非吸煙或輕度吸煙人士、較年輕、屬腺癌類以及沒有EFGR基因突變。 臨床腫瘤科醫生吳雲英醫生指出,這種度身訂造的個人化治療,能令治療事半功倍,例如帶有 ALK 癌症驅動基因的肺癌,使用針對性的標靶藥物可使病人的存活率及無惡化存活期顯著延長,又能維持生活質素。 而現今在使用有效比率高達八成並可維持1年之久的第一、二代標靶藥物後，病友若出現抗藥性，可再使用新第三代ALK標靶藥物治療，其有效率可達80%，並可持續1~2年，不僅大幅延長病友們最期待的存活時間，使用化療的時間也得以延後，降低治療中副作用的比率。

alk 肺癌: 解析三代 ALK 標靶 Lorlatinib 最新數據：一線肺癌用藥的可能性？

由上述數據可得知，Lorlatinib 可望成為未來晚期 NSCLC 一線用藥選項之一，但仍需更多臨床試驗數據來驗證。 先前第三代 EGFR-TKI _Osimertinib 的臨床試驗也觀察到其療效在人種之間的差異，在亞洲族群中，第三代 EGFR-TKI 療效大概跟第二代 EGFR-TKI 差不多，但在非亞洲族群療效卻相對優異。 請輸入您的 E-mail 並近一步註冊會員，認證後即可收到 ALK+ NSCLC 非小細胞肺癌醫藥知識庫的電子報。

提高肺癌發生率的危險因子，包含可變因子，例如抽菸習慣、暴露在致癌物質的環境；不可變因子，例如年齡、致病基因；具有 1 個以上的危險因子，不表示一定會致病，只是風險較高。 目前發現最重要的危險因子就是抽菸，約 80% 肺癌死亡人口跟抽菸有關，不論香菸、雪茄、煙管、淡菸或者低焦油香菸，都有相對風險；二手煙同樣也是導致肺癌的危險因子。 照護線上是個醫護人員所組成的團隊，由醫師擔任編輯，並邀請各專科醫師撰稿，提供給您高品質、具有實證、符合世界醫療指引的健康資訊。 只要免費註冊會員就能使用整合診所、藥局等醫療機構的地圖資訊，便捷的搜尋功能，是您的就醫好幫手。 因此，劳拉替尼在过去被作为最后的保障药物，对其他ALK抑制剂的耐药仍然有效。

alk 肺癌: ALK非小細胞肺癌患者 治療新希望

醫界認為「驅動突變基因」主導腫瘤細胞的不正常分化與生長，腫瘤細胞相對依賴這些突變產生的異常路徑才能存活。 如果藥物得以控制突變基因異常路徑，便能相當程度協助控制腫瘤生長、緩解病情，這也就是肺癌標靶治療的作用機轉。 年轻（平均年龄52岁）、不吸烟且EGFR未突变的肺腺癌患者的ALK表达率达25%-30%。 病理形态学研究提示在含印戒细胞的粘液型或实性腺癌中，ALK融合发生率更高，达到46.2%。 虽然在具有临床或病理特征的患者中开展ALK检测会提高检出率，但是在肺鳞癌，腺鳞癌，EGFR突变型患者中也存在着EML4-ALK重排，因此，对于怀疑ALK重排的患者均可以做ALK检测。

与治疗相关的最常见的不良事件是皮疹(56%)、ALT升高(46%)、AST升高(41%)、肌酐升高(19%)、便秘(18%)、瘙痒(18%)和面部水肿(16%)。 36例(23%)患者发生了与治疗相关的3级不良事件，未报告与4级治疗相关的不良事件。 在基线无脑转移的患者中，450mg随餐组和750mg空腹组的ORR和DCR相当（ORR：79.6% vs 84.9%；DCR：89.8% vs 96.2%）。 而在基线就有脑转移患者在接受塞瑞替尼450mg随餐组和750mg空腹组中基线脑转移患者的ORR分别是75.0%和52.4%，DCR分别是91.7%和76.2%。 对于基线有脑转移患者，450mg随餐方案和750mg空腹方案同样获得较好缓解，而且450mg随餐组在数值上有更好的趋势。 克唑替尼及化疗组的中位无进展生存期分别为7.7 vs 3.0个月，缓解率为65% vs 20%。

alk 肺癌: 《 「耍」得健康》 – 第二集 – 正接受抗癌治療？就以太極拳來提升狀態！ 【視頻】

第二代ALK抑制剂能够克服克唑替尼的大多数耐药突变(如L1196M, G1269A、F1174L)，但溶剂前沿突变如G1202R将会引起一二代ALK抑制剂普遍耐药。 对于L1198F、G1202R、G1269A、以及野生型ALK，TPX-0131都具有比其他TKI更低的IC50值（表2），意味着四代ALK的TPX-0131在这些靶点的敏感性更高、效果更好，甚至可能会影响到一线、二线及三线药物布局。 TPX-0131是一个紧凑的大环结构，便于与作用位点L1196、G1202等一系列管家基因突变的结合，发挥其作用效果，具有抑制野生型和突变型ALK耐药突变，包括溶剂前沿突变（G1202R）、守门突变和和复合突变（图1）。

肺癌是香港的頭號癌症殺手，而且十分常見，平均每年有多達4,500宗新個案。 雖然吸煙仍然是肺癌的主要致病原因，但非吸煙人士亦有機會因基因突變而患上肺癌，近年醫學界發現其中一個突變為ALK基因突變，會令細胞製造嵌合蛋白，促使癌細胞繁殖及擴散。 不過目前醫學界對ALK基因突變原因的了解並不多，因此大眾難以預防。 另一方面，EML4-ALK融合基因是最常见的ALK融合类型，而EML4-ALK融合基因又可以进一步细分，目前已经发现了超过17种EML4-ALK变体亚型，其中最常见的V1、V2和V3a/b，占总融合变体的90%。 既往有限研究数据显示，与V2、V3a/b患者相比，V1患者接受ALK TKI治疗后的PFS在数值上更高。

alk 肺癌: 《化療不是洪水猛獸》 第二集 – 拆解化療的迷思 【視頻】

从研发速度上看，明显慢于克唑替尼的速度，估计看到ALK5%的阳性率以及拥挤的市场，投资不足所致。 alk 肺癌 肺癌是肺部細胞異常生長所形成的癌病，長期高踞常見癌症的前列位置，更一直是癌症的頭號殺手。 香港癌症資料統計中心的數據顯示，每年新症數目超過5,000宗，死亡人數逾3,800人。

在小鼠体内的表达形式提示其在中枢和以及外周神经系统的发育中起作用；在果蝇中发现ALK 以配体结合的形式促进肠管肌肉组织形成，哺乳动物配体尚未确定；人类视网膜中检测到ALK 蛋白质。 在 alk 肺癌 EGFR alk 肺癌 的分子診斷方面，基於檢測標本中癌細胞及組織細胞的異質性，通常會以顯微切割 alk 肺癌 取得切片中癌細胞比例較高的區域來進行分子檢測，(圖三)。 Lorlatinib是辉瑞在克唑替尼的基础上优化的ALK抑制剂，可以通过血脑屏障，IC50也更加有效。

alk 肺癌: 健康情報區

過去若肺癌已屆第四期,所有病人也只有化療一種抗癌治療可用,若不能使用就只有利用其他藥物控制症狀。 非小细胞肺癌中，EML4-ALK融合基因检出率大约为3-7%，具体因研究的人群和使用的ALK检测方法的不同而有所差别。 其实ALK间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）早在1997年在血液肿瘤有发现和定义，只是10年后的2007年由日本学者Mano领导的研究团队第一次证实ALK融合基因是非小细胞肺癌的驱动基因。 论文的第一作者当时Manabu Soda 是Mano教授实验室的博士后。 本港每年有逾三千宗非小細胞肺癌個案，當中約半成屬於由基因變異引致的ALK陽性肺癌，而它的表現跟其他肺癌也有少許不同。 這趟，臨床腫瘤科專科醫生陳亮祖醫生就ALK陽性肺癌腦擴散及復發治療的疑問，作出詳細解答。